مجله دانشکده پزشکی

---

مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک(NANC) در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت سیروز بر پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اندوکانابینوئیدها بود.

روش بررسی: موش‌ها به دو گروه اصلی sham و سیروتیک (جراحی بهمراه بستن مجرای صفراوی) تقسیم شدند. 30 روز بعد از جراحی، کورپوس کاورنوزوم موش‌های دو گروه بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام حاوی آتروپین و گوانتیدین (جهت بلوک کولینرژیک و آدرنرژیک) و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین (µM 5/7)، توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های 5، 2، 10 و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. همچنین اثر آنانداماید (µM 1) و نیز اثر هریک از آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1(µM 10،AM251)،CB2 (µM10، AM630) و وانیلوئیدی (کاپسازپین،µM 10) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO یعنی L-NAME (nM 30،300،1000)، بر پاسخ‌های هر دو گروه بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.

یافته‌ها: پاسخ‌های شل‌شدگی وابسته به NANC در بافت کورپوس به‌طور معنی‌داری (01/0>p) در حیوانات سیروتیک افزایش یافت. آنانداماید پاسخ‌های هر دو گروه را تقویت کرد. اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه sham بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث مهار (01/0>p) پاسخ‌های افزایش‌یافته در گروه سیروتیک شدند. همچنین، آنها باعث کاهش اثر آنانداماید در هر دو گروه شدند. AM630 در هیچ یک از گروه‌ها اثری نداشت. هرچند L-NAME به‌طور معنی‌داری (01/0>p) پاسخ‌های NANC را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه sham مهار کرد، پاسخ‌های شل‌شدگی در گروه سیروتیک به این اثر مقاومتر بود.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سیروز باعث افزایش پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی می‌شود و درگیری مسیر نیتریک اکساید و رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی در این ‌میان محتمل می‌باشد.

---

زمینه و هدف: مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت کلستاز بر فعالیت آنزیم سنتزکننده NOS در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اوپیوئیدی بود.

روش بررسی: موش‌های صحرایی به هفت گروه تقسیم شدند (6=n): کنترل، sham، کلستازهای دو روزه (جراحی به‌همراه انسداد مجرای صفراوی به‌مدت دو روز)، کلستازهای هفت روزه، کلستازهای 14 روزه، کلستازهای هفت روزه به‌همراه تزریق i.p،mg/kg, 3، مهارکننده آنزیم نیتزیک اکساید (L-NAME) و کلستازهای هفت روزه به‌همراه تزریق mg/kg, i.p20 نالتروکسان (آنتاگونیست اوپیوئیدی). به‌منظور بررسی فعالیت سیستم نیتریک اکساید، بعد از کشتن موش‌ها عضله کورپوس آنها جدا شده و در محلول فیکساتیو قرار گرفت و سپس به کمک رنگ‌آمیزی NADPH Diaphorase فعالیت آنزیم NOS موجود در اعصاب و اندوتلیوم بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.

یافته‌ها: شدت رنگ‌پذیری اعصاب و اندوتلیوم در گروه کنترل و sham یکسان بود. این شدت در گروه کلستاز دو روزه بیشتر از کنترل بود که در روزهای هفت و 14 بر شدت رنگ‌پذیری افزوده نیز می‌شد. به‌دنبال مصرف L-NAME و نالتروکسان در کلستازهای هفت روزه، شدت رنگ‌پذیری معادل گروه کنترل شد.

نتیجه‌گیری: با توجه به اینکه رنگ‌آمیزی NADPH Diaphorase به‌عنوان شاخصی از فعالیت NOS مورد استفاده قرار می‌گیرد، می‌توان نتیجه گرفت که فعالیت آنزیم eNOS و nNOS در حیوانات کلستاتیک افزایش می‌یابد که میزان افزایش وابسته به زمان است. نکته دیگر اینکه استفاده از داروهای L-NAME و نالتروکسان با مهار نیتریک اکساید و اپیوئیدهای درونی می‌تواند نقش کلیدی در جلوگیری از بروز این تغییرات ایفا کنند که خود می‌تواند به‌عنوان راه حل درمانی در کاهش عوارض بیماری کلستاز نقش داشته باشد.

---

زمینه و هدف: اختلال نعوظ به‌طور شایعی در 35% تا 75% مردان دیابتی دیده می‌شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر اندوکانابینوئیدها بر شل‌شدگی نوروژنیک بافت کورپوس کاورنوزوم موش‌های صحرایی دیابتیک و نقش احتمالی مسیر نیتریک‌اکساید بوده است.

روش بررسی: موش‌ها به دو گروه غیردیابتیک و دیابتیک (تجویز استرپتوزوسین، mg/kg 45،i.p.) تقسیم شدند. هشت هفته بعد، کورپوس کاورنوزوم آنها بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های دو، 10، پنج و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. اثر آنانداماید (µM1، 3، 3/0) و آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1 µM1، AM251، CB2 µM1، AM630 و وانیلوئیدی VR1 (کاپسازپین، µM3) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO L-NAME، µM 1، بر پاسخ‌های دو گروه بررسی شد. همچنین، اثر تجویز همزمان L-arginine (پیش‌ساز NO، µM 100) و آنانداماید (µM 3/0) بر پاسخ‌ها بررسی شد.

یافته‌ها: شل‌شدگی نوروژنیک (001/0>p) در حیوانات دیابتیک کاهش یافت. آنانداماید باعث تقویت این پاسخ‌ها در گروه‌های دیابتیک شد (01/0>p). اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه دیابتیک بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث کاهش اثر آنانداماید شدند. AM630 در هیچ‌یک از گروه‌ها اثری نداشت.  L-NAME پاسخ‌های شل‌شدگی را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه‌های کنترل و دیابتیک مهار کرد. تجویز همزمان دوزهای اندک آنانداماید و L-arginine باعث بهبود سینرژیک (001/0>p) در پاسخ‌های شل‌شدگی شد.

نتیجه‌گیری: تجویز حاد یک کانابینوئید اندوژن به نام آنانداماید می‌تواند از طریق رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی VR1 و درگیری مسیر نیتریک اکساید باعث بهبود پاسخ‌های شل‌شدگی نوروژنیک در بافت کورپوس موش‌های دیابتیک شود.

---

زمینه و هدف: اختلال عملکرد جنسی در مردان، ممکن است ناشی از ناکافی بودن نعوظ با منشای عروقی باشد. یکی از روش‌های تشخیص آن، تزریق داخل سینوزوییدی پاپاورین و سپس بررسی شریان کاورنوزال پنیس با استفاده از سونوگرافی داپلر است. در این مطالعه رابطه میان Peak Systolic Velocity (PSV) شریان کاورنوزال قبل از تزریق پاپاورین و ناتوانی جنسی با علت عروقی بررسی گردیده است.
روش بررسی: این مطالعه در سال‌های 1389 و 1390 در بیمارستان هاشمی‌نژاد تهران در قالب یک مطالعه کارآزمایی بالینی خود شاهد شونده (Self-controlled) انجام شده است. جمعیت مورد مطالعه بیماران مبتلا به اختلال نعوظ می‌باشد. با استفاده از دستگاه سونوگرافی PSV شریان کاورنوزال پنیس ثبت شده و در مرحله بعد بیماران 40 تا 80 میلی‌گرم پاپاورین دریافت کرده و مجدداً PSV شریان کاورنوزال ثبت ‌گردید. نتایج به‌دست‌آمده در قبل و بعد از تزریق با یک‌دیگر مقایسه شد.
یافته‌ها: 90 بیمار مذکر با میانگین سنی 7/13±7/47 سال وارد مطالعه شدند. پاسخ به تزریق پاپاورین در 5/45%     (41 بیمار) مثبت بود. میانگین PSV قبل از تزریق برابر با cm/s65/5±68/14 و بعد از تزریق cm/s8/18±74/53 بود (001/0P<). در گروه بیماران با اختلال نعوظ شریانی، PSV قبل از تزریق با حد تمایز PSV معادل cm/s10 مقایسه و بررسی گردید. بر این اساس مقدار حساسیت این حد تمایز 50% و ویژگی آن 100% می‌باشد.
نتیجه‌گیری: میزان PSV قبل از تزریق معادل cm/s10 به‌عنوان حد تمایز جهت افتراق علل شریانی اختلال نعوظ از حساسیت لازم برخوردار نیست ولی ویژگی بالایی دارد.

---

زمینه و هدف: اختلالات نعوظی یکی از مشکلات مهم برای مردان مبتلا و خانواده‌های آن‌ها است که در حدود نیمی از آن ناشی از علل عضوی است. هنگامی که اختلال نعوظی ناشی از علل عروقی باشد، بررسی رادیولوژیک الزامی است و کاورنوزوگرافی روش تشخیصی قطعی نشت وریدی در این بیماران است. کاورنوزوگرافی روش مرسوم تشخیص تصویربرداری برای ارزیابی نشت وریدی در مردان دچار ناتوانی جنسی است. در این مطالعه سی‌تی کاورنوزوگرافی به عنوان یک روش جدید برای بررسی نشت وریدی و تعیین آناتومی وریدی پنیس مورد ارزیابی قرار گرفته است.
روش بررسی: در یک مطالعه به صورت بررسی موارد، تعداد 45 بیمار مبتلا به اختلال نعوظ با منشاء وریدی تشخیص داده شده با سونوگرافی داپلر به روش ترتیبی انتخاب شدند. سی‌تی کاورنوزوگرافی پس از تزریق پروستاگلاندین E1 به داخل کورپوس کاورنوزوم در تمام این بیماران انجام و محل نشت وریدی تشخیص داده شد.
یافته‌ها: در این مطالعه مشخص شد که در 21 بیمار (7/46%) نشت در ورید Deep dorsal، در 27 بیمار (60%) در وریدهای Cavernosal، در 36 بیمار (80%) در ورید Crural، در 24 بیمار (3/53%) در ورید Urethral و 27 بیمار (60%) در ورید Circumflex، در سه بیمار (7/6%) در وریدهای Para-arterial است و در سه بیمار (7/6%) در Corpus spongiosum نشت دیده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که نشت وریدی در بیمارانی که دچار اختلالات نعوظ هستند شایع است و سی‌تی کاورنوزوگرافی ابزاری مناسب برای بررسی آناتومی وریدی پنیس و محل‌های نشت وریدی می‌باشد که فاکتورهای مهمی برای رویکردهای جراحی احتمالی است.

---