مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یک سندرم شایع و پیچیده در زنان است. شواهد حاصل از مطالعات روی زنان و روی موش‌های مدلسازی شده نشان می‌دهد که تعادل تنظیمی سیستم عصبی سمپاتیک در تخمدان به‌هم خورده و پرکار شده است (بیش‌فعالی). هدف از انجام این مطالعه کاهش فارماکولوژیک این بیش‌فعالی بود.   

روش بررسی: این مطالعه کارآزمایی بالینی در مرکز ناباروری ولی‌عصر (عج) دانشگاه علوم پزشکی تهران از سال 1391 تا 1394 انجام شد. در مجموع 61 نفر در سه گروه: یک گروه شاهد و دو گروه مطالعه در سنین 40-20 سال و شاخص توده بدنی زیر kg/m2 28 با تشخیص سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و نداشتن علایم ابتلا به سایر بیماری‌ها وارد مطالعه شدند. بیماران شامل دو گروه مطالعه (39 نفر) و یک گروه شاهد (22 نفر) بودند که در درمان فارماکولوژیک شرکت نمودند. اثرات مهار کننده‌های آلفا2 سیستم سمپاتیک (کلونیدین و یوهیمبین) پیش و پس از دارو درمانی بر متغیرهای سرمی هورمون‌های کورتیزول، آدرنالین، نورآدرنالین، بتااندورفین، انسولین و هورمون‌های جنسی محرک فولیکول و لوتئینی و استرادیول به روش الایزا بررسی گردید.

یافته‌ها: کلونیدین به‌عنوان داروی ضد آدرنرژیک مرکزی باعث 1/59% بارداری در گروه مطالعه شد که در مقایسه با یوهیمبین درصد بالایی را در میزان بارداری دارد (۰۰1/0P<). یوهیمبین به‌عنوان آنتاگونیست یا مهارکننده آلفا2 رشد فولیکولی را در تخمدان این بیماران افزایش داد و موجب 8/11% بارداری شد، که نسبت به کلونیدین رشد فولیکولی بالاتری را داشته است (۰1/0P<).

نتیجه‌گیری: افزایش میزان حاملگی و افزایش رشد فولیکولی، نشان‌دهنده نقش استراتژیک سیستم عصبی سمپاتیک در پاتولوژی این بیماری است و سیستم عصبی سمپاتیک می‌تواند هدف بیولوژیک- فارماکوژیک جدید در درمان تخمدان پلی‌کیستیک باشد.

سردبیر محترم

ترامادول یک داروی مخدر مصنوعی با اثرات غیراوپیوییدی است که تمایل پایین به گیرنده‌های مواد مخدر دارد واز بازجذب نوراپی نفرین و سروتونین در سیناپس‌ها جلوگیری می‌کند.1 همچنین ترامادول برای درمان دردهای حاد و مزمن استفاده می‌گردد.2 اگرچه این دارو جز داروهای معمول و روتین نمی‌باشد، ولی به آسانی و به صورت غیرقانونی در دسترس بوده و در برخی از افراد وابسته به مواد مخدر برای مواردی همچون خودزنی یا خودکشی استفاده می‌گردد. مطالعات پیشین بیانگر استفاده گسترده و سوء استفاده از ترامادول در ایران می‌باشند.1

در بیمارانی با یا بدون سابقه سوء مصرف مواد که با داروی ترامادول درمان شده‌اند، عوارض جانبی فراوانی از جمله تهوع، یبوست، خواب آلودگی، ناراحتی‌های تنفسی، رابدومیولیز، نارسایی حاد کلیه، تشنج مقاوم به درمان، وابستگی و سندرم قطع مصرف گزارش شده است.3 کلونیدین، یک آگونیست آلفا-2 آدرنرژیک و یک درمان غیراوپیوییدی بی‌خطر و موثر برای سندرم ترک مواد بوده که باعث کاهش فعالیت بیش از حد نورآدرنرژیک در مغز می‌گردد. سم‌زدایی با کلونیدین اجازه می‌دهد تا بیماران ازهر نوع ماده مخدر رها گردند، هر چند که ممکن است درمان‌های نگهدارنده با نالترکسون و سایر گروه‌های درمانی در حفظ بیماران در دوره‌های محرومیت لازم باشد. مطالعات گذشته نشان می‌دهد که از یک سو، پس از ترک ترامادول علایم سندرم محرومیت از مواد ایجاد می‌گردد و از سوی دیگر، کلونیدین می‌تواند موجب کاهش علایم و نشانه‌های سندرم محرومیت از الکل و مواد مخدر گردد.4 بنابراین می‌توان این فرضیه را مطرح نمود که کلونیدین بتواند در درمان سندرم محرومیت ناشی از ترامادول موثر باشد، از این‌رو جهت تایید یا رد این فرضیه، به مطالعات گسترده و بیشتری نیاز است.