جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای کلیه‌ها

مهری کدخدایی، حسین خواستار، بهجت سیفی، عاطفه نجفی، فاطمه دلاوری،
دوره 70، شماره 2 - ( 2-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لکوسیت‌ها را در القای آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (IR) کلیوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لکوسیت‌ها را از موش مبتلا به آسیب ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (60 دقیقه انسداد دو طرفه شریان کلیوی و سه ساعت پرفیوژن مجدد) در ایجاد آسیب کلیوی در موش پذیرنده بررسی می‌نماید.

روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بیهوشی و برداشت خون و بافت کلیوی، لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذیرنده منتقل شدند: موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه شم را دریافت کردند (Sham recipient) و موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند (IR recipient). بعد از 24 ساعت نمونه‌های خون و بافت کلیه جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient میزان مالون دی آلدهاید (MDA) بافت کلیه به‌طور معنی‌دار افزایش و گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و کرآتینین پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (05/0P<) ولی در دو گروه پذیرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت کلیه در گروه IR donor در مقایسه با گروه Sham donor آسیب‌های بسیاری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسیار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسیاری دارد.

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها لکوسیت‌ها را به عنوان یک عامل دخیل در آسیب بافتی و القای استرس اکسیداتیو در آسیب IR کلیه مطرح می‌نماید.


فاطمه عزیزی، بهجت سیفی، مهری کدخدایی،
دوره 75، شماره 9 - ( 9-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: آسیب حاد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در کلیه یک پدیده شایع کلینیکی است. سولفیدهیدروژن به‌عنوان مدیاتور درون‌ساز باعث بهبود آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد می‌شود. این ماده در دوزهای متفاوت اثرات متضادی دارد. این مطالعه اثر دوزهای مختلف آن را بر آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه بررسی می‌کند.
روش بررسی: پژوهش کنونی از نوع مطالعه تجربی در حیوانات است و در فروردین ۱۳۹۳ در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید. رت‌های نر نژاد ویستار در پنج گروه دسته‌بندی شدند. در گروه شم ایسکمی القا نشد. در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد ۵۵ دقیقه ایسکمی در پدیکل هر دو کلیه و سپس ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد القا شد. در سه گروه درمان، دهنده سولفیدهیدروژن به‌میزان 
 ۵۰، ۷۵، µmol/kg ۱۲۵ به‌صورت داخل صفاقی ۱۰ دقیقه پیش از ایسکمی و بلافاصله در شروع پرفیوژن مجدد تزریق شد. در انتهای ۲۴ ساعت پرفیوژن مجدد، پلاسما جهت بررسی عملکرد کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: میزان نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما در گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد نسبت به گروه شم افزایش یافت. سولفید هیدروژن سدیم در دوزهای ۵۰ و µmol ۷۵ باعث کاهش نیتروژن اوره خون و کراتینین و بهبود عملکرد کلیه شد اما در دوز µmol سبب افزایش نیتروژن اوره خون و کراتینین پلاسما و آسیب بیشتر کلیوی نسبت به گروه ایسکمی-پرفیوژن مجدد شد.
نتیجه‌گیری: سولفیدهیدروژن در دوزهای کمتر باعث بهبود عملکرد کلیه و در دوزهای بالاتر اثرات تخریبی دارد. بنابراین تعیین میزان دوز درمانی سولفیدهیدروژن در جلوگیری از آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه از اهمیت زیادی برخوردار است.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb