جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای Cox-2

محمد مهدی مجاهد، مهدی عقیلی، علی کاظمیان، فرشید فرهان، شهرزاد ایزدی،
دوره 66، شماره 11 - ( 11-1387 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: موکوزیت و عوارض حاد دیگر ناشی‌از درمان کمورادیاسیون یکی‌از عوامل ناراحت‌کننده در بیماران با تومورهای سر و گردن می‌باشد. سیکلواکسیژناز- 2 (COX-2) به‌عنوان آنزیمی که در بافت‌های نرمال التهابی و تومورال فعالیت بیش از حدی دارد شناخته می‌شود. این مطالعه جهت ارزیابی یک مهارکنندۀ COX-2 در کاهش عوارض حاد درمان در بیماران مبتلا به سرطان‌های پیشرفته سر و گردن که تحت درمان با کمورادیاسیون قرار می‌گرفتند طراحی شده است.

روش بررسی: این مطالعه که به‌صورت یک کارآزمایی بالینی فاز III و به‌صورت دوسوکور در بیماران با موارد پیشرفته موضعی سرطان‌های سر و گردن انجام شده است به صورتی‌که درمان رادیوتراپی Gy70-60 و شیمی‌درمانی همزمان با سیس پلاتین هر سه هفته یا هفتگی برای آنها انجام شد. کپسول سلکوکسیب به‌صورت mg100 چهار بار در روز که از روز اول درمان به‌مدت هشت هفته برای گروه مورد و پلاسبو برای گروه شاهد ادامه می‌یافت.

یافته‌ها: در این مطالعه در کل 122 نفر (61 نفر در هر گروه) مورد بررسی قرار گرفته‌اند که 81 نفر مرد و 41 نفر زن بودند. در آزمون تحلیل واریانس با اندازه‌گیری مکرر مشاهده شد که هر دو گروه در طی زمان درمان دچار عوارض موکوزیت، ازوفاژیت و درماتیت و درد شده‌اند ولی به‌طور کاملاً معنی‌داری میزان افزایش درجه (Grade) هر یک از این عوارض در گروه پلاسبو بالاتر از گروه دارو بوده است (001/0p<). وزن در هر دو گروه در طی زمان به‌طور مشابهی کاهش یافته بود که البته در گروه پلاسبو میزان کاهش وزن به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه دارو بوده است (004/0p=). شاخص‌های خونی از قبیل فرمول شمارش خون و کراتینین خون در هر دو گروه کاهش یافته بود که تغییرات معنی‌داری نداشت.

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد استفاده از یک مهارکننده انتخابی COX-2 که دارویی ارزان و کم‌خطر می‌باشد سبب کاهش عوارض حاد درمانی در بیمارانی مبتلا به سرطان پیشرفته سر و گردن که تحت کمورادیاسیون قرار می‌گیرند، خواهد شد.


محمود خانیکی، صالح عزیزیان، علی‌محمد علیزاده، حمیدرضا همتی، نبی امامی‌پور، محمدعلی محققی،
دوره 71، شماره 5 - ( 5-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: کورکومین، ماده موثره زردچوبه، به‌طور ذاتی توانایی تعدیل مسیرهای سرطان‌زای و در نتیجه تاخیر یا درمان فرایند سرطان‌زایی را در گونه‌های مختلف حیوانی دارا می‌باشد. زمان احتباس کورکومین درنتیجه دفع سریع آن در بدن کوتاه بوده و بنابراین اثرات درمانی آن محدود می‌گردد. روش‌های مختلفی برای افزایش میزان کورکومین در بافت و یا پلاسما و در نتیجه کارایی آن استفاده می‌گردد.
روش بررسی: جهت بررسی اثرات آنتی‌پرولیفراتیو و ضد‌سرطانی نانوکورکومین، 30 سر موش صحرایی به گروه‌های کنترل، کورکومین و نانوکورکومین تقسیم شدند. کلیه حیوانات داروی سرطان‌زای آزوکسی‌متان را هفته‌ای یک‌بار و به مدت دو هفته متوالی دریافت کردند. حیوانات در گروه‌های کورکومین و نانوکورکومین تا هفته 22 به‌ترتیب کورکومین 2/0% و نانوکورکومین را دریافت نمودند. در پایان، کولون حیوانات تحت مطالعه هیستوپاتولوژی و ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت.
یافته‌ها: تغییرات سیتولوژیک و مورفولوژیک در گروه نانوکورکومین به‌لحاظ آماری با گروه کنترل و کورکومین دارای تفاوت معنی‌دار بوده و شدت تغییرات در گروه نانوکورکومین کم‌تر بود (05/0P<). در مطالعه ایمونوهیستوشیمی، میزان بیان مارکر Ki-67 در گروه نانوکورکومین نسبت به گروه‌های کنترل و کورکومین کاهش پیدا کرد (05/0P<). هم‌چنین بروز مارکر COX-2 در سلول‌های اپیتلیالی کولون در گروه نانوکورکومین نسبت به دو گروه دیگر کاهش قابل‌توجهی داشت (05/0P<).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان می‌دهد که استفاده از نانوحامل‌ها همراه با کورکومین، اثربخشی کورکومین را در پیش‌گیری از سرطان کولون در موش‌صحرایی افزایش می‌دهد و این‌عمل می‌تواند راه‌کار مهم و مطمئن در مصرف این فرآورده طبیعی و ارزان‌قیمت در پیش‌گیری و یا درمان سرطان باشد.
ساناز ریسمانچی، پژمان مرتضوی، سعید امانپور،
دوره 72، شماره 7 - ( 7-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال از مهمترین سرطان‌ها در جوامع انسانی محسوب می‌شود و در دو دهه اخیر متوجه شده‌اند که مهار‌کننده‌های انتخابی آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (Cox-2) باعث پسرفت تومور می‌شود. هدف از این مطالعه شناسایی مسیر مولکولی مهار آنژیوژنز توسط داروی سلکوکسیب بود. روش بررسی: مطالعه تجربی حاضر در فاصله زمانی سال‌های 1391 تا 1393 در مرکز پژوهش‌های مدل‌های سرطان و آزمایشگاه ژنتیک مولکولی انستیتو کانسر ایران انجام شد. رده سلولی HCT-116 (جدا شده از آدنوکارسینومای کولورکتال انسانی) پس از کشت و پاساژ، با ماده فعال سلکوکسیب در دو غلظت فارماکولوژیکی 50 میکرومولار (C50) و 100 میکرومولار (C100)، تیمار گردید. سپس RNA استخراج و cDNA ساخته شد. الیگونوکلئوتید ژن HIF-1 alpha (ژن آغازگر آنژیوژنز) ساخته شده و میزان بیان ژن HIF-1 alpha توسط دستگاه Real-time PCR در سه گروه کنترل، C50 و C100 مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: بیان ژن HIF-1 alpha در گروه تیمار با سلکوکسیب و در غلظت C100 در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معناداری کاهش یافت (001/0P<). اما در غلظت C50 تغییری دیده نشد. نتیجه‌گیری: سلکوکسیب با کاهش بیان ژنی موجب کاهش آنژیوژنز در بافت سرطان کولورکتال در محیط In vitro گردید.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb