جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای Creatine Kinase

مریم خوانساری، علیرضا ایمانی، مهدیه فقیهی، مسعود عالی انوری، مریم مقیمیان، حمیدرضا صادقی‌پور رودسری،
دوره 69، شماره 11 - ( 11-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: کراتین کیناز- MB شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب‌های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می‌گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی‌توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- MB مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی‌توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است.
روش بررسی:
پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می‌یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، ۳۰ دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی‌توسین، اکسی‌توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به‌مدت 25 دقیقه خون‌رسانی شد. در سایر گروه‌ها، قبل از پرفیوژن اکسی‌توسین به‌ترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی‌توسین)، 5- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه‌ها، سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. 
یافته‌ها:
استفاده از غلظت 11-10 مولار اکسی‌توسین در گروه اکسی‌توسین، آنزیم کراتین کیناز-MB را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به‌طور معنی‌داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده‌ها اثر اکسی‌توسین را حذف نمود.
نتیجه‌گیری:
تجویز اکسی‌توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، 5- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی‌توسین بر مقدار کراتین کیناز- MB شد.


رضا رحمانی، لطیفه نفسی، ارسلان سالاری، علی پاشا میثمی، علیرضا عبدالهی،
دوره 70، شماره 11 - ( 11-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: انجام آنژیوپلاستی کرونر Percutaneous Coronary Intervention (PCI) می‌تواند با خطر بالای بروز حوادث قلبی و عروقی در طی انجام این اقدام همراه باشد. هدف از انجام این مطالعه مقایسه تجویز آتورواستاتین با دوز بالا با آتورواستاتین با دوز کم 24 ساعت قبل از PCI در کاهش انفارکتوس حین PCI بوده است.
روش بررسی: 190 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر در یک مطالعه کارآزمایی بالینی تصادفی شده بررسی شدند. بیماران کاندید PCI انتخابی بودند و همگی داروی آتورواستاتین با دوز پایین (کم‌تر از 40 میلی‌گرم) مصرف می‌کردند. این بیماران به‌صورت تصادفی در دو گروه شامل 80 میلی‌گرم آتورواستاتین (95 نفر) و پلاسبو (95 نفر) در طی 24 ساعت قبل از PCI قرار گرفتند. مقادیر سرمی Creatine Kinase-MB، troponin I و High sensitive C-Reactive Protein (Hs-CRP) قبل، شش و 12 ساعت پس از PCI اندازه‌گیری شد. انفارکتوس میوکارد به‌صورت افزایش سه برابر مقادیر Creatine kinase-MB یا troponin I در مقایسه با قبل از PCI تعریف شد.
یافته‌ها: در گروه آتورواستاتین در چهار بیمار (2/4%) و در گروه پلاسبو در 13 بیمار (7/13%) انفارکتوس قلبی پس از PCI رخ داد (022/0P=). میانگین تغییرات Creatine kinase-MB (5/0±7/0 در مقایسه 9/1±3/3؛ 001/0P<)، troponin I (2/0±1/0 در مقایسه 7/0±4/0؛ 052/0P=) و Hs-CRP (5/0±1/0 در مقایسه 9/0±1؛ 001/0P<) در گروه آتورواستاتین در مقایسه با در گروه پلاسبو کم‌تر بود.
نتیجه‌گیری: تجویز آتورواستاتین با دوز بالا در طی 24 ساعت قبل از PCI انتخابی به‌طور مشخص و معنی‌داری انفارکتوس میوکارد در حین PCI انتخابی را کاهش می‌دهد.


آیدا علی ضمیر، سیدمهدی رضوانجو، الهام خانلرزاده، فرناز فریبا،
دوره 78، شماره 3 - ( 3-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: تشخیص زودهنگام سندرم‌های کرونری در تعیین پیش‌آگهی و پیشگیری از عوارض ناگوار نقش مهمی داشته و می‌تواند نجات‌بخش جان بیماران باشد. در این مطالعه سطح پروتیین A پلاسمایی مرتبط با حاملگی (PAPP-A) در بیماران مبتلا به سندرم کرونری حاد با گروه کنترل و با سایر مارکرهای قلبی شامل تروپونین و کراتین کیناز-MB مقایسه شد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی-مقطعی، به‌روش شیوه نمونه‌گیری آسان از بین بیماران مراجعه‌کننده به اورژانس بیمارستان قلب فرشچیان همدان از تیر ۱۳۹۶ تا اردیبهشت ۱۳۹۷، تعداد ۱۱۶ بیمار مبتلا به سندرم کرونری حاد با ۱۱۶ فرد غیرمبتلا به آن (گروه کنترل) از نظر بیومارکرهای پروتیین A پلاسمایی مرتبط با حاملگی، کراتین کیناز-MB و تروپونین سرم مورد مقایسه قرار گرفتند.
یافته‌ها: میانگین و انحراف‌معیار پروتیین A پلاسمایی مرتبط با حاملگی در مبتلایان به سندرم کرونری حاد و گروه کنترل به‌ترتیب ۲۷/۵۶±۹۳/۸۵ و ۷/۲۹±۸۹/۶۳ بود، بنابراین بین بیماران و گروه کنترل اختلاف معناداری مشاهده نشد، اما سطح کمی PAPP-A در بیماران انفارکتوس میوکارد همراه با صعود قطعه ST به‌طور معناداری بالاتر از مبتلایان به آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST بود (۰/۰۰۱P<). میانگین و انحراف‌معیار PAPP-A در بیماران سندرم حاد کرونری با نتیجه تروپونین مثبت و منفی به‌ترتیب ۲۷/۵۲±۹۹/۴۲ و ۱۸/۷۹±۹۰/۶۹ بود (۰/۰۲۱P=). ضریب همبستگی ۰/۰۷ بین سطح سرمی PAPP-A با کراتین کیناز-MB به‌دست آمد (۰/۲۹۲P=).
نتیجه‌گیری: در مبتلایان به سندرم کرونری حاد، افزون‌بر مثبت شدن تروپونین قلبی، پروتیین A پلاسمایی مرتبط با حاملگی نیز به‌طور معناداری افزایش یافت. 


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb