رضا یزدانی، مزدک گنجعلیخانی حاکمی، رویا شرکت، عباس رضایی، رحیم فراهانی، بهروز بیرانوند،
دوره 72، شماره 9 - ( 9-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: آسم یک بیماری مربوط به راههای هوایی است که بهصورت افزایش پاسخدهی شبکه نای و نایژهها به گروهی از تحریکات مشخص میشود. سلول Th17 با تولید IL-17 نقش مهمی در التهاب و بیماریهای اتوایمیون و بهاحتمال زیاد در پاتوژنز آسم و آلرژی دارد.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی که بر روی بیماران مراجعهکننده به بیمارستان الزهرا (س) اصفهان بخش بیماریهای عفونی از خرداد تا اسفند 1392 در دانشگاه علوم پزشکی اصفهان به انجام رسید، پس از استخراج mRNA از خلط و خون کامل 23 بیمار آسمی و 23 فرد سالم، cDNA آنها ساخته شد و میزان بیان ژن IL-17 با qPCR سنجیده شد. معیار ورود بیماران بر اساس معیار GINA و معیار خروج بیماران استفاده از هرگونه داروی استروییدی تا سه هفته پیش از نمونهگیری و ابتلا به هرگونه عفونت راههای هوایی زبرین در همین بازدهی زمانی بود.
یافتهها: میزان بیان ژن IL-17 هم در خون (79±287 در برابر 13/0±18/1) و هم در خلط بیماران (28±64 در برابر 1/0±9/0) نسبت به افراد کنترل افزایش یافت که از لحاظ آماری معنادار بود (بهترتیب 001/0P< و 029/0P=). همچنین میزان بیان ژن IL-17 در خون بیماران (79±287) نسبت بهمیزان بیان این ژن در خلط بیماران (28±64) بهطور معناداری بیشتر بود (001/0P<) ولی میزان بیان این ژن در خون افراد سالم (13/0±18/1) تفاوت معناداری با میزان بیان این ژن در خلط این افراد (1/0±9/0) نداشت.
نتیجهگیری: یافتههای ما نشان داد که افزایش میزان بیان ژن IL-17 در خون و خلط بیماران آسمی میتواند افزایش جمعیت نوتروفیلها و فعال شدن نوتروفیلهای ریوی را توجیه کند.
محسن قریانی، محسن احمدی، مهدی اتابکی، جلیل توکل افشاری، مژگان محمدی،
دوره 83، شماره 2 - ( 2-1404 )
چکیده
زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis, RA) بیماری خودایمنی مزمن و التهابی است که موجب تخریب مفاصل شده و با ناتواناییهای حرکتی پیشرونده و عوارض سیستمیک همراه است. این مطالعه با هدف بررسی اثر سلولهای بنیادی مزانشیمال اتولوگ استخراج شده از مغز استخوان (Autologous bone marrow-derived mesenchymal stem cells, ABMSCs) بر بیان ژن فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (Tumor necrosis factor alpha, TNF-α) و اینترلوکین 17 (Interleukin 17, IL-17)، در بیماران RA مقاوم به درمان طراحی و اجرا گردید.
روش بررسی: این مطالعه در بازه زمانی آبان تا اسفند سال 1402 بر مبنای استفاده از RNA بایگانی شده از کارآزمایی بالینی قبلی تیم تحقیق در گروه ایمنی شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی مشهد انجام شد که در آن، 13 بیمار مبتلا به RA مقاوم به درمان، یک دوز داخل وریدی شامل 1 میلیون ABMSCs به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرده بودند. نمونه های RNA بیماران مذکور در فاصلههای زمانی پیش از تزریق و یک، شش و 12 ماه پس از تزریق مورد ارزیابی قرار گرفتند.
یافتهها: بیان ژن TNF-α، 1 ماه پس از تزریق ABMSCs کاهش معناداری نشان داد (045/0P=) اما بیان ژن IL-17A در طول دوره مطالعه تغییر معناداری پیدا نکرد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه میتواند نشاندهنده ویژگیهای تعدیلکنندگی ABMSCs از طریق تأثیر بر TNF-α در بیماران RA مقاوم به درمان باشد، در حالی که این نتایج از فرضیه تأثیر این سلولها بر IL-17A در بیماران RA مقاوم به درمان حمایت نمی کند.
