مجله دانشکده پزشکی

اکسیداسیون لیپوپروتئین های با وزن مخصوص پایین (LDLs) مرحله مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز می باشد. طی اکسیداسیون، ذره LDL دچار تغییرات ساختمانی (لیپیدی و پروتئینی) زیادی می شود که خصوصیات بیولوژیک آنرا تغییر می دهد، طوری که آتروژنیک می گردد. برای مطالعه خصوصیات آتروژنیک، معمولا دو شکل LDL تغییر یافته، شامل LDL اکسید شده با 2+ox-LDL) Cu) و LDL تغییر یافته با مالون دی آلدئید (mal-LDL) بکار می رود. در این مطالعه، LDL از 72 ml پلاسمای تازه تهیه شده با روش اولتراسانتریفوژ شناوری متوالی جدا شد که همراه با تخلیص 12.5mg LDL Protein بود. اکسیداسیون LDL در بافر فسفاته سالین (PBS) با محلول 2 µM سولفات مس انجام گرفت و mal-LDL با انکوباسیون LDL در PBS، همراه با محلول 0.5 M تازه تهیه شده مالون دی آلدئید تهیه گردید. ارزیابی این تغییرات بوسیله اندازه گیری جذب نوری در 234 nm، مواد واکنش کننده با اسید تیوباربیتوریک (TBARS)، و حرکت الکتروفورتیک در 8.6 pH به انجام رسید. افزایش جذب نوری در 234 nm نشانه شروع اکسیداسیون بود. TBARS نمونه های ox-LDL و mal-LDL به ترتیب معادل 80nM MDA/mg LDL protein و 400nM MDA/mg LDL protein بدست آمد. حرکت الکتروفورتیک ox-LDL و mal-LDL، در مقایسه با LDL طبیعی (n- LDL)، افزایش نشان داد.

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: شواهد موجود مؤید افزایش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی و بروز عوارض میکروواسکولار است. در مقابل تولید رادیکال‌های آزاد، دفاع آنتی‌اکسیدان، که شامل تعدادی از اجزاء آنزیماتیک چون Superoxide Dismutase (SOD) است، وارد عمل می‌گردند. این مطالعه به بررسی تعامل این دو سیستم در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی می‌پردازد.

روش بررسی: 133 بیمار (74 زن و 59 مرد) مبتلا به دیابت نوع دو، مورد بررسی قرار گرفتند. براساس میزان پروتیین ادراری، بیماران به دو گروه با دفع طبیعی پروتیین (پروتیین ادراری کمتر از 30 میلی‌گرم) و گروه با افزایش دفع پروتیین (پروتیین ادراری بیشتر از 300 میلی‌گرم روزانه) تقسیم گردیدند. در هر گروه سطح سرمی oxidized- LDL و آنزیم سوپراکسید دیس موتاز خارج سلولی (Extracellular-Superoxide Dismutase, EC-SOD) تعیین و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون بررسی شدند.

یافته‌ها: سطح پلاسمایی لیپوپروتیین با دانسیته کم اکسیده (oxidized- LDL) و آنزیم سوپر اکسید دیس موتاز خارج سلولی (EC- SOD) در گروه ماکروآلبومینوریک به‌طور واضح بالاتر از گروه نورموآلبومینوریک بود (36/33±57/88 در مقابل u/l59/27±24/78 با 039/0p= برای oxidized- LDL و 18/21±60/87 در مقابل u/ml52/16±25/76 با p<0/01 برای EC-SOD). ارتباط قابل توجه بین oxidized- LDL و EC- SOD در گروه ماکروآلبومینوریک وجود داشت (428/0r= و p<0/001).

نتیجه‌گیری: بالا بودن قابل توجه oxidized- LDL در بیماران ماکروآلبومینوریک، از نقش این عامل در بروز نفروپاتی دیابتی حمایت می‌کند. افزایش EC-SOD در گروه ماکروآلبومینوریک، می‌تواند مکانیسم جبرانی برای پیشگیری از آسیب بافتی باشد.