مجله دانشکده پزشکی

---

در بررسی که بر روی بیماران بستری بین سالهای 1372 تا آخر نیمه اول سال 1374 در بیمارستان بهرامی بعمل آمد، از مجموع 9924 بیمار، 135 بیمار (1/36%) با تشخیص لیز حاد و احتمال کمبود آنزیم G6PD بستری شدند. از این تعداد 62 بیمار با اثبات آزمایشگاهی از نظر کمبود فعالیت آنزیم G6PD مورد قبول و بقیه از مطالعه حذف شدند. بیشترین شیوع سنی لیز در گروه سنی 5-0 سال بود. حدود 82% بیماران پسر بودند. شایعترین عامل اکسیدان باقلا بوده است که به صور باقلای پخته، باقلای خام، استنشاق بوی باقلا و مصرف شیر مادری که باقلا مصرف کرده است، مورد استفاده قرار گرفته است. شایعترین فصل لیز حاد، بهار بوده که فصل مصرف زیاد باقلا میباشد. شایعترین شکایت بیماری زردی و تیره شدن رنگ ادرار و شایعترین یافته آنمی بوده است. در اکثر بیماران فقط یکبار نیاز به تزریق خون بوده است. در بیش از نیمی از بیماران، Hb زمان مراجعه زیر 7 گرم درصد گزارش شده است. با توجه به اینکه شایعترین علت لیز بیماران کمبود آنزیم G6PD و شایعترین عامل اکسیدان، باقلا بوده است پس کمبود آنزیمی این بیماران، از نوع مدیترانه ای بوده و آگاهی والدین از نظر عدم مصرف باقلا، بخصوص در مناطق شایع کمبود این آنزیم در ایران می تواند از لیز حاد و عوارض آن بطور چشمگیری پیشگیری نماید.

---

ارتباط مهار آنزیم گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز در ماکروفاژهای تیمار شده با مهار کننده 6-آمینونیکوتین آمید با میزان تولید نیتریک اکساید و نیز مقاومت ماکروفاژهای آلوده به انگل لیشمانیا ماژور بررسی شد.
روش بررسی: ماکروفاژهای صفاقی موش BALB/c و با غلظت های 10 و 5 و 5/2 و 25/1 میلی مولار از مهار کننده 6 -آمینونیکوتین آمید تیمار شدند. بعد از 24 ساعت انکوباسیون درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها با استفاده از تستMTT بررسی و میزان کاهش فعالیت آنزیم گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز(G6PD) تعیین شد. ماکروفاژها را با انگل لیشمانیا ماژور آلوده نمودیم و تولید نیتریک اکساید (NO) بعد از 18 ساعت با استفاده از روش رنگ ‌سنجی گریس (Gries) سنجیده و از غلظت پنج میلی مولار برای بررسی تاثیر بر میزان تکثیر انگل در ماکروفاژها از روز یک تا روز هفت استفاده شد.
یافته‌ها: با افزایش غلظـت 6-آمینونیـکوتین آمید درصد سایتوتوکسیـسیتی ماکروفاژها افزایش و فعالـیت آنزیم G6PD کاهش یافت. میـزان تولید NO توسط ماکروفـاژها با افزایش غلـظت 6-آمینونیکوتین آمید نسبت معکوس داشت. بررسی انگل در ماکروفاژها نشان داد که میزان تکثیر انگل از روز یک تا روز هفت بررسی نسبت به گروه کنترل افزایش چشمگیری دارد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: فعالیت آنزیم G6PD با استفاده از مهار کننده 6-آمینونیکوتین آمید کاهش می یابد. فعالیت آنزیم G6PD با کاهش تولید NO و افزایش درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها همراه است. از آنجایی که NO نقش اصلی را در فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها به عهده دارد با مهار آنزیم G6PD فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها کاهش می‌یابد.

---

زمینه و هد ف: اسکلروز متعدد یک بیماری التهابی مزمن دمیلینه کننده سیستم اعصاب مرکزی است که منشاء خود خود واکنش گر ب ه عنوان واسط ه های مهم فرایندهای ایمونوپاتولوژیک پذیرفته شده اند . T ایمن دارد . سلول های از مولکو لهای کمک تحریکی است که نقش B-7-CD یکی از اعضای ابر خانواده 28 Programmed Death 1 (PD-1) مهار کنندگی سلول را بر عهده دارد . روش بررس : ی در این مطالعه تعداد 150 بیمار مبتلا به اسکلروز متعدد 34 ) و 202 کنترل سالم ( 73 مرد و 129 زن با میانگین / عود کننده- بهبود یابنده ( 34 مرد و 116 زن با میانگین سنی 98 سنی 30 سال ) انتخاب شدند . تا ب هحال بیش از 30 پلی مورفیسم مختلف در این ژن شناخته شده است . در این مطالعه به Runx در تنظیم بیان ژن به دلیل اختلال در اتصال فاکتور نسخه برداری 1 PD- انتخاب شدند که 1.3 PD- و 1.9 PD-1.3 در سنتز پروتئین با تبدیل آمینو اسید وال ین به آلانین دخالت دارند. PD- و 1.9 (Enhancer) تقویت کننده مورد بررسی قرار PCR-RFLP با روش PD-1.9 (7625 C/T Exon و ( 5 PD-1.3 (7146 G/A Intron پلی مورفیسم های ( 4 گرفتند. سپس فراوانی آلل ها و ژنوتی پها در دو موقعیت فوق در دو گروه بیمار و کنترل مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت . یافت هه:ا نتایج این مطالعه نشان داد که اختلاف معنی داری در هر دو موقعیت فوق از آلل ها و ژنوتیپ ها بین گروه بیمار و کنترل یافت نشد . نتیج هگیر : ی با توجه به اینکه در این مطالعه حجم محدودی از بیماران عو د کننده- بهبود یابنده مورد بررسی قرار گرفتند، به نظر می رسد جهت قضاوت دقیق به بررسی در حجم بسیار زیادی از بیماران خصوصاً از انواع مختلف بیماری ضروری م یباشد.

---

زمینه و هدف: بیماری مزمن انسدادی ریه یکی از شایع‌ترین بیماری‌های ریوی است. وجود یک سیستم مکانیزه که بتواند میزان صدمه وارد شده به بیمار را تخمین بزند در معالجه بیمار بسیار کمک‌ کننده خواهد بود. در این مقاله یک سیستم نوین کمک تشخیصی کامپیوتری (CAD) برای تشخیص بیماری و وخامت آن با استفاده از تصاویر سی‌تی‌اسکن پیشنهاد شده است.

روش بررسی: در دو حالت دم کامل و بازدم کامل از بیست و چهار نمونه تصویر‌برداری شد و با الگوریتم بخش‌بندی کانتورهای فعال نسج ریه از بقیه تصویر جدا گردید. در ادامه الگوی نرمال شده تغییرات نسج خارجی ریه به عنوان معیاری در شناسایی بیماری در نظر گرفته شد. با استفاده از طبقه‌بندی‌کننده بیز الگوها به دو کلاس سالم و بیمار دسته‌بندی گردید. در نهایت آزمون آماری t برای بررسی صحت کلاس‌بندی‌ها اعمال گردید.

یافته‌ها: با روش پیشنهادی نسبت ارتجاع‌پذیری ریه و گیر افتادگی هوا به صورت کمّی به‌دست می‌آید. نزدیک بودن این مقدار به عدد صفر بیانگر افزایش هوای مرده در ریه و ابتلای بیمار به انسداد و تنگی نفس می‌باشد. با بررسی تصاویر ریه در بیماران و افراد سالم مقدار آستانه برای تشخیص بیماری به‌دست آمد. نتایج اعمال روش پیشنهادی بر روی تصاویر کلینیکی نشان می‌دهد که تا حد زیادی می‌توان به کارایی آن امید داشت.

نتیجه‌گیری: با توجه به دشواری و زمان‌بر بودن روش‌های مرسوم تشخیص بیماری انسدادی مزمن ریه، روشی نوین برای طراحی سیستم کمک تشخیصی کامپیوتری جهت کمک به پزشک در تشخیص بیماری انسدادی مزمن ریه پیشنهاد شده است.

---

زمینه و هدف: سلول‌های بنیادی مزانشیمی از جمله سلول‌های استرومایی غیرخونساز می‌باشند که با فعالیت تعدیل‌کنندگی سیستم ایمنی در درمان بسیاری از بیماری‌های مزمن و خودایمن کاربرد دارند. با توجه به محدودیت‌های استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی اتولوگ، استفاده از سلول‌های بنیادی آلوژن رویکرد درمانی امیدبخشی در درمان بیماری‌های ایمونولوژیک می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی توانایی سلول بنیادی مزانشیمی آلوژن در القا PD-L1 در سطح لنفوسیت‌های آلوژن و ارزیابی تولرژنیسیته سلول‌های حاصل می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه از بهمن 1397 تا آذر 1399 در گروه ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. سلول‌های بنیادی مزانشیمی جداشده مغز استخوان‌های ران و درشت نی موش C57 را با سلول‌های طحالی آلوژن مجاور کرده و پس از 72 ساعت میزان بیان PD-L1 را در سطح لنفوسیت‌های طحالی با استفاده از فلوسایتومتری سنجیدیم. همچنین میزان سایتوکین‌های IFN-γ و IL-10 در سوپرناتانت کشت سلولی اندازه‌گیری شد. سپس سلول‌های مزبور را به‌عنوان محرک در واکنش لنفوسیتی مختلط با سلول‌های طحالی موش C57 مواجه کرده و میزان تکثیر توسط تست CFSE ارزیابی گردید.
یافته‌ها: میزان لنفوسیت‌های PD-L1+ پس از مجاورت با سلول‌های بنیادی مزانشیمی آلوژن به شکل قابل‌توجهی افزایش یافت. مقدار سایتوکین‌های IFN-γ و IL-10 در سوپرناتانت نیز افزایش معناداری داشت. سلول‌های مذکور در واکنش لنفوسیتی مختلط موجب کاهش تکثیر سلول‌های طحالی آلوژن به نسبت گروه کنترل گردیدند.
نتیجه‌گیری: سلول‌های بنیادی مزانشیمی آلوژن با القا مولکول PD-L1 در سطح لنفوسیت‌ها، موجب شکل‌گیری سلول‌های تولرژنیکی می‌شوند که می‌تواند موجب کاهش پاسخ‌های آلوژنیک گردد.