مجله دانشکده پزشکی

---

در ایـن تحقیق میـزان بروز کانـسر در بیماران پیوند کلیه و رابطه آن با برخی عوامل بررسـی شده است.
روش بررسی: در این مطالعه گذشته‌نگر 350 بیمار که حداقل یک‌سال از عمر کلیه پیوندی آنها می‌گذرد از نظر سن، جنس، بروز کانسر، داروهای ایمنوساپرسیو، نوع پیوند، مدت زمان دیالیز قبل از پیوند بررسی شدند. از این تعداد 289 نفر معیارهای ورود به مطالعه را داشتند.
روش بررسی: از 289 بیمار 186 نفر مرد، 103 نفر زن، میانگین سنی آنها 9/13±17/42 سال و متوسط پی‌گیری بیماران 24/33±46/52 ماه بود. شش مورد (1/2%) کانسر در شش بیمار تشخیص داده شده بود. میانگین سنی 7/14±71/51 (68-26 سال) و میانگین مدت زمان بروز کانسر بعد از پیوند 1/26±8/50 (بین 15 تا 82 ماه) بود. دو بیمار مبتلا به اسکواموس سل کارسینوما، دو بیمار مبتلا به بازال سل کارسینوما و دو بیمار مبتلا به لنفوم بودند، و دو نفر از شش بیمار فوق فوت کردند.
نتیجه‌گیری: سن، جنس، مدت زمان دیالیز قبل از پیوند، مصرف داروهای ایمنوساپرسیو و داروهای ضد رد پیوند با بروز کانسر ارتباطی نداشتند. میزان بروز کانسر، کمتر از آمار ارائه شده از سایر مراکز بود که می‌توان کوتاه بودن زمان پی‌گیری و کم بودن شیوع کانسر در جمعیت عادی شهر را در آن دخیل دانست. بروز بدخیمی 28 برابر جمعیت عادی شهر بود. مرگ و میر در بیماران پیوندی دچار کانسر نسبت به بیماران پیوندی بدون کانسر افزایش می‌یابد که لزوم بررسی‌های روتین بیماران چه قبل و چه بعد از پیوند را تائید می‌کند.

---

دیاتز توموری به عنوان رسوبات پروتئینی گرانولر ائوزینوفیلی در زمینه اسمیرهای سیتولوژی تعریف می‌شود. این رسوبات در بعضی اسمیرهای کارسینوم سرویکس وجود دارد. هدف این مطالعه تعیین میزان شیوع دیاتز توموری در اسمیرهای کارسینومای سرویکس می‌باشد.

روش بررسی: اسمیرهای سیتولوژی و اسلایدهای بافت‌شناسی 46 بیمار کارسینوم سرویکس از نظر وجود یا عدم وجود دیاتز تومورال، گلبول قرمز و نوتروفیل بررسی شدند. عمق تهاجم تومور، نوع تومور و درجه تمایز آن نیز مشخص گردید.

یافته‌ها: دیاتز توموری در 28 مورد از 46 اسمیر (9/60%) وجود داشت. این دیاتز از 29 بیمار با تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی در 18 مورد (1/62%)، از 12 بیمار با تشخیص آدنوکارسینوم در هفت مورد (3/58%) و از سه بیمار با تشخیص آدنواسکواموس کارسینوم در دو مورد (7/66%) یافت گردید. در یک اسمیر از دو اسمیر دو بیمار مبتلا به کارسینوم آندومتر که گردن رحم را به صورت ثانویه درگیر نموده بود دیاتز توموری وجود داشت. در 26 مورد کارسینوم سرویکس عمق تهاجم تومور مساوی یا بیش از پنج میلی‌متر بود. از این تعداد 17 مورد دیاتز توموری را در اسمیر نشان می‌دادند (4/64%) در حالی که تنها چهار اسمیر از 12 کارسینوم سرویکس با عمق تهاجم کمتر از پنج میلی‌متر دیاتز توموری را دارا بودند (3/33%). گلبولهای قرمز در 16 مورد از 46 اسمیر یافت شدند (8/34%).

نتیجه‌گیری: بعضی از اسمیرها سیتولوژی کارسینومای مهاجم فاقد دیاتز توموری بودند. افزایش عمق تهاجم و کاهش درجه تمایز تومور با افزایش شیوع دیاتز توموری در اسمیرهای سیتولوژیک همراه می‌باشد. فراوانی دیاتز توموری در کارسینوم سلول سنگفرشی بیش از سایر کارسینوم‌های سرویکس می‌باشد.

---

زمینه و هدف: با توجه به اهمیت پروگنوستیک متاستاز غدد لنفی گردنی در کارسینوم سلول سنگفرشی SCC زبان و اهمیت مارکرهای بیولوژیک در رفتار تهاجمی تومور و ایجاد متاستاز ارتباط دو مارکر بیولوژیک P53 و Epidermal Growth Factor EGFR که در پرولیفراسیون و تمایز سلولی نقش دارند و همچنین دو مارکر بیولوژیک CD44 و E-cadherin که در چسبندگی سلولی نقش دارند با متاستاز غدد لنفی گردن تحت بررسی قرار گرفت.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی بر روی 53 بیمار SCC زبان که تحت عمل جراحی برداشت تومور و دیسکسیون غدد لنفی گردن در سال‌های 87-1380 قرار گرفته بودند انجام شد. نمونه‌های این بیماران تحت رنگ‌آمیزی ایمونو-هیستوشیمی قرار گرفت و میزان این مارکرهای بیولوژیک سنجیده شد و نتایج حاصل از رنگ‌آمیزی با توجه به متغیرهای کلینیکو- پاتولوژیک مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. 

یافته‌ها: در این مطالعه از بین فاکتورهای کلینیکو- پاتولوژیک، سن، سابقه ریسک فاکتور، وجود لنفادنوپاتی بالینی گردن و سایز تومور و از بین مارکرهای بیولوژیک کاهش ارتباط معنی‌داری با متاستاز غدد لنفی گردن مشاهده شد و بین جنس و سایر مارکرهای بیولوژیک شامل P53، EGFR، E-cadherin و متاستاز غدد لنفی گردن ارتباطی مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: با اندازه‌گیری CD44 علاوه بر فاکتورهای کلینیکو پاتولوژیک می‌توان جهت بررسی احتمال متاستاز غدد لنفی گردن و پروگنوز بیماران SCC زبان بهره گرفت.

---

زمینه و هدف: استافیلوکوک‌های کواگوالاز منفی پیش‌تر به‌عنوان آلوده‌کننده‌های محیط کشت در نظر گرفته می‌شدند. امروزه یکی از فراوانترین باکتری‌های پاتوژن بیمارستانی محسوب می‌شوند. محدوده مقاومت به بتالاکتام‌ها در این گونه‌های استافیلوکوک باعث ایجاد نگرانی‌هایی در بیمارستان‌ها شده است. شناسایی سریع مکانیسم‌های مقاومتی و تایید مقاومتشان به متی‌سیلین یک اصل اساسی برای درمان‌های آنتی‌بیوتیکی است. این مطالعه با هدف تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و فراوانی ژن mecA و تعیین تیپ‌های SCCmec در استافیلوکوک‌های کواگوالاز منفی جدا شده از بیمارستان‌های آموزشی شهر همدان انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی از شهریور تا بهمن 1394 بر روی صد نمونه استافیلوکوک کواگوالاز منفی (CNS) جدا شده از بیماران با محدوده سنی 69-7 سال از چهار بیمارستان آموزشی مختلف دانشگاه علوم پزشکی شهر همدان انجام شد. بررسی حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله‌ها به روش دیسک دیفیوژن آگار انجام شد و در مرحله بعد شناسایی ژن mecA و تعیین تیپ‌های SCCmec با روش واکنش زنجیره پلیمراز انجام شد.

یافته‌ها: فراوانی سویه‌ها به‌ترتیب استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس (55%)55، استافیلوکوکوس همولتیکوس (40%)40 و استافیلوکوکوس ساپروفتیکوس (5%)5 گزارش گردید. در تست آنتی‌بیوگرام بالاترین حساسیت به آنتی‌بیوتیک ریفامپین (96%)96 و بیشترین مقاومت به تری‌متوپریم سولفامتوکسازول (47%)47 مشاهده شد. شیوع مقاومت به متی‌سیلین نیز در (50%)50 از نمونه‌‌ها مشاهده گردید. فراوانی تیپ‌های SCCmec در 50 ایزوله مقاوم به متی‌سیلین به‌ترتیب تیپ 3 (13%)13 عدد، تیپ 5 (11%)11، تیپ 2 (6%)6، تیپ 4 (4%)4، تیپ 1 (3%)3 عدد مشاهده گردید و (13%)13 تا از ایزوله‌ها با روش PCR تیپ‌بندی نشدند.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که تیپ غالب SCCmec مربوط به تیپ 3 می‌باشد و ژن‌های مقاومت زیادی توسط این تیپ کد می‌شود.