دوره 24، شماره 5 - ( 10-1403 )
جلد 24 شماره 5 صفحات 355-339 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Saberi-Hasanabadi P. The Protective Effects of Dimethyl Fumarate on Hepato-Renal Toxicity in Alloxan-Induced Diabetic Mice Through Oxidative Stress and Inflammation Signaling Pathways. ijdld 2024; 24 (5) : 13
URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6327-fa.html
URL: http://ijdld.tums.ac.ir/article-1-6327-fa.html
صابری حسن آبادی پریسا. ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش‌های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو. مجله دیابت و متابولیسم ایران. 1403; 24 (5) :339-355
گروه سم شناسی و داروشناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران & کمیتۀ تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران ، dr.parisasaberi@gmail.com
چکیده: (549 مشاهده)
مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. دیابت می‌تواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش‌های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.
روش‌‌ها: موش‌های ماده از نژاد (C57BL/6) با تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات محلول در سرم فیزیولوژی (به میزان 120 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در 3 روز متوالی دیابتی شدند. موش‌ها به 7 گروه 5 تایی شامل گروه‌های دریافت کنندۀ آلوکسان و دی متیل فومارات دسته‌بندی شدند. موش‌های دیابتی نوع اوّل با 3 دوز از دی متیل فومارات (به‌ترتیب،mg/kg 20، 40 و 80) به‌مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون‌های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژن‌های التهابی (TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژن‌های مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل بیان دو ژن Sirt-1 (سیرتوئین) و Nrf2) به کمک روش ریل‌تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موش‌ها هم ارزیابی گردید.
یافته‌ها: تجویز دی متیل فومارات به موش‌های دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه‌های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موش‌های دیابتی مشاهده شد (001/0P< ). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژن‌های Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژن‌های دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجه‌گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص‌های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موش‌های دیابتی شد.
روش‌‌ها: موش‌های ماده از نژاد (C57BL/6) با تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات محلول در سرم فیزیولوژی (به میزان 120 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در 3 روز متوالی دیابتی شدند. موش‌ها به 7 گروه 5 تایی شامل گروه‌های دریافت کنندۀ آلوکسان و دی متیل فومارات دسته‌بندی شدند. موش‌های دیابتی نوع اوّل با 3 دوز از دی متیل فومارات (به‌ترتیب،mg/kg 20، 40 و 80) به‌مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون‌های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژن‌های التهابی (TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژن‌های مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل بیان دو ژن Sirt-1 (سیرتوئین) و Nrf2) به کمک روش ریل‌تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موش‌ها هم ارزیابی گردید.
یافته‌ها: تجویز دی متیل فومارات به موش‌های دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه‌های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موش‌های دیابتی مشاهده شد (001/0P< ). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژن‌های Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژن‌های دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجه‌گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص‌های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موش‌های دیابتی شد.
شماره‌ی مقاله: 13
واژه‌های کلیدی: دیابت، آلوکسان، دی متیل فومارات، استرس اکسیداتیو، پاسخ‌های ضدالتهابی، اثرات حفاظت از بافت کبدی-کلیوی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
