مجله

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

---

مقدمه: دیابت شیرین نوع دو (T2DM) یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلول‌های بتای پانکراس مشخص می‌شود. مقاومت به انسولین مهم‌ترین ویژگی T2DM است که در آن بافت‌های محیطی از جمله کبد، عضلات‌ اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان می‌دهند و عملکرد انسولین مختل می‌شود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید زیست فعال بنام آدیپوکین  و سیتوکین را سنتز و ترشح می‌کند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی و دیابت دارند.
روش‌ها: در مطالعه حاضر جستجو در پایگاه‌های اطلاعاتی فارسی و لاتین PubMed، Science Direct، Google scholar SID، Magiran با استفاده از کلیدی مانند دیابت، مقاومت به انسولین، آدیپوکین، آدیپونکتین، لپتین، رزییستین، TNF-α،IL-6 ، RBP-4، کمرین، واسپین، ویسفاتین، امنتین، آپلین برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به T2DM و مقاومت به انسولین کاهش می‌یابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و T2DM دارند. براساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6، واسپین و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین با مقاومت به انسولین و  T2DM یافت شد.
نتیجه‌گیری: آدیپوسیتوکین‌ها ممکن است به‌عنوان یک نشانگر زیستی برای پیش‌بینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2DM عمل کنند.
 

واژه‌های کلیدی: دیابت، آدیپوکین، سیتوکین، مقاومت به انسولین

متن کامل [PDF 762 kb]   (951 دریافت)    

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:

---

---