دوره 78، شماره 1 - ( فروردین 1399 )
جلد 78 شماره 1 صفحات 15-9 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Amirinejad R, Shirvani Farsani Z, Naghavi Gargari B. The function of epigenetic processes in multiple sclerosis: review article. Tehran Univ Med J 2020; 78 (1) :9-15
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-10366-fa.html
URL: http://tumj.tums.ac.ir/article-1-10366-fa.html
امیری‌نژاد رویا، شیروانی فارسانی زینب، نقوی گرگری بهار. نقش فرآیندهای اپی‌ژنتیک در مولتیپل اسکلروزیس: مقاله مروری. مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران. 1399; 78 (1) :9-15
1- گروه ژنتیک، مرکز تحقیقات سرطان پستان، پژوهشکده سرطان معتمد، جهاد دانشگاهی، تهران، ایران.
2- گروه زیست‌شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم و فناوری زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
3- گروه علوم پایه، دانشکده پرستاری و مامایی دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی، تهران، ایران. ،bnaghavi@sbmu.ac.ir
2- گروه زیست‌شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده علوم و فناوری زیستی، دانشگاه شهید بهشتی، تهران، ایران.
3- گروه علوم پایه، دانشکده پرستاری و مامایی دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی، تهران، ایران. ،
چکیده: (2872 مشاهده)
مولتیپل اسکلروزیس (MS)، بیماری عصبی مزمن و التهابی است که سیستم عصبی را گرفتار می‌کند. اتیولوژی آن ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی را در بیماری‌زایی آن دخیل می‌دانند. شواهدی در مورد نقش مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی در مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد. کمبود ویتامین D، کشیدن سیگار و ویروس اپشتین بار سبب تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌شوند. مطالعات متعددی، تنظیم نامناسب متیلاسیون را در ژن‌هایی نشان دادند که با واکنش‌های ایمنی غیرطبیعی و تغییرات بُعد ترجمه‌ای پروتیین‌های میلین در نمونه‌های مغز بیماران MS ارتباط دارد. همچنین پروفایل‌های غیرطبیعی microRNA در بافت‌های مغز و سلول‌های ایمنی خون محیطی حاصل از بیماران MS گزارش شده‌اند. در MS پیشرونده، افزایش استیلاسیون هیستون و سیترولینی‌شدن پروتیین بازی میلین ممکن است دوره بیماری را تشدید نمایند. فعال شدن سلول‌های T به‌واسطه Histone deacetylase (HDAC) ممکن است در بیماری‌زایی بیماری MS نقش داشته و شدت بیماری را افزایش دهد. همچنین می‌توان افزایش رونویس‌های HDAC را در هنگام فعال‌شدن سلول ایمنی مشاهده کرد. تمایز (Th1) T helper type 1توسط HDACs انجام گرفته و مهار این آنزیم‌ها سبب کاهش تولید IFN-γ می‌گردد. بیان 364 miRNA در Peripheral blood mononuclear cell (PBMC) بیماران مبتلا در مراحل عود و خاموشی و افزایش تنظیم miR-18b و miR-599 در مرحله عود گزارش شده است. افزون‌براین، بیان miRNAs در آسترویت‌ها، میکروگلیا و سلول‌های CD8+ T نیز افزایش می‌یابد. نقش اپی‌ژنوم را از مطالعات اپیدمیولوژیکی تاثیر موقعیت جغرافیایی، ماه تولد، وضعیت تغذیه می‌توان استنباط کرد. باوجود پیشرفت‌های روزافزون، مکانیسم دقیق اپی‌ژنتیکی MS تاکنون به‌طور کامل شناسایی نشده است.
نوع مطالعه: مقاله مروري |
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
